Уже 20 лет во всем мире инсульт является одной из лидирующих причин смертности. Далеко не каждый человек восстанавливается после болезни и возвращается к полноценной жизни. А сам процесс лечения последствий требует немалых затрат.

Так, ученые лаборатории «Молекулярная нейробиология» Академии биологии и биотехнологии им. Д.И. Ивановского Южного федерального университета (ЮФУ) пришли к выводу, что ингибиторы деацетилаз гистонов второго и шестого типа способны снижать гибель клеток мозга после инсульта. Такой эффект «коктейля», по мнению ученых, связан с их способностью восстанавливать активность генов и синтез белков. Результаты исследования опубликованы в журналах Molecular Neurobiology (https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12035-019-01773-9) и  Brain Research Bulletin https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0361923020305359?via%3Dihub). Дальнейшее развитие и внедрение результатов исследований, по их мнению, будут способствовать улучшению восстановления мозга после инсульта, снижению инвалидности и затрат на лечение.

Как пояснили ученые, существует два основных варианта терапии инсульта: тромболизис (разрушение тромба), который эффективен только в течение первых 3-6 часов и связан с опасностью кровоизлияний, а также нейропротекция (защита клеток мозга). Что касается второго варианта, то по оценкам экспертов, на сегодняшней день эффективные нейропротекторы отсутствуют.

«Испытаны тысячи потенциальных лекарственных препаратов, но пока не найден ни один нейропротектор для скоропомощного лечения людей, который с доказанной эффективностью мог бы защитить нейроны и ограничить распространение повреждения после инсульта», — отметила ведущий научный сотрудник лаборатории "Молекулярная нейробиология" ЮФУ Светлана Демьяненко.

Также она считает, что перспективным направлением нейропротекции является использование ингибиторов ферментов деацетилаз гистонов. Они способны влиять на восстановление работы генов. «Ряд неспецифических ингибиторов деацетилаз гистонов (бутират натрия, вальпроат натрия или трихостатин A) обладают выраженным нейропротекторным действием. Однако при длительном применении эти неспецифические пан-ингибиторы деацетилаз гистонов вызывают побочные эффекты», — добавила она.

В этой связи, по словам Светланы Демьяненко, нужны ингибиторы, снижающие активность строго определенной формы деацетилаз гистонов. Так, ученые выделяют две формы фермента - деацетилазы гистонов второго и шестого типа. Их ингибирование может защитить нейроны и глиальные клетки от ишемии и способствовать восстановлению мозга.

«Предварительные данные показали, что избирательное снижение активности деацетилазы гистонов второго типа с помощью препаратов MI192 или α-фенил трополона или деацетилазы гистонов шестого типа тубастатином А или ингибитором HPOB способствовало выживанию нейронов, а также стимулировало рост у них новых аксонов, быстрее восстанавливая функции мозга мышей после инсульта», — рассказали специалисты ЮФУ.

Работа была поддержана Российским научным фондом.